难治性皮肤银屑病的临床发病机制是什么？

　　银屑病的主要致病特征有分化异常、角化过度和炎症三个，目前认为表皮形成加速是其基本病理过程，银屑病角质形成细胞周转率增加，脱氧核糖核酸（DNA）合成时间缩短，提示与正常的表皮生成，有很大比例的表皮细胞参与增生过程，这也是银屑病皮损形成的基础。另一方面也导致角蛋白生成增多，但上述病理改变是疾病的原发性改变还是炎症的继发性改变尚不清楚。

　　通过对银屑病最早的红斑丘疹的组织学研究发现，最早的变化是炎症，真皮上层血管周围细胞浸润，皮损转变为鳞状丘疹后才出现棘层肥厚和角化不全。

　　早期皮损真皮乳头的炎症细胞主要是淋巴细胞，治疗药物如皮质类固醇、环孢菌素A、羟基脲等通过影响炎症反应过程发挥作用，也证实了炎症细胞和炎症介质参与银屑病在疾病的发病机制中的重要性。T细胞活化的原因和这类细胞的作用尚不清楚。T细胞活化可继发于各种细胞因子的产生，其中一些细胞因子在用于治疗其他疾病时可诱发牛皮癣。